GANGGUAN PERKEMIHAN REVIEW ANATOMI DAN FISIOLOGI

GANGGUAN PERKEMIHAN

REVIEW ANATOMI DAN FISIOLOGI

 Sistim perkemihan terdiri dari : Ginjal, Ureter, Kandung kemih, Uretra : Ginjal menyaring sisa metabolisme, ekskresi dalam larutan air, dikeluarkan melalui saluran ureter, kandung seni, uretra.

 Ginjal : - rettroperitonial, disamping columna vertebralis, - kapsul, hilus (a. renalis, v. renalis, ureter), - parencyme (bagian fungsional, terdiri dari cortex, medulla  pyramid). – papila, pelvis renalis (calyx minor, calyx mayor), - arteri renalis : 20-25% cardiac out put, - renal blood flow 600-1300ml/menit, - vena, sal. Limfe, saraf.

 Mikrokopic anatomi : - Nephron adalah unit terkecil dari ginjal (1-1,25 juta/ginjal); berada di cortex dan medulla; 2 tipe nefron : cortical dan juxta medullary nepron.

- 2 komponen nephron :

a. Sistem vaskuler : a. renalis  arteriol aferent, glomerulus, arteriol eferent  peritubular artery/vasa recta.

b. Sitem tubulus : Bowman capsul, tubulus proximal, loop henle (descending, ascending)  colecting ductules(papila} pelvis renalis, juxta glomerulus cell  regulasi hormon renin. Mocula densa : reseptor perubahan volume dan tekanan.

FUNGSI GINJAL

FUNGSI EKSKRESI :

1. Mengeluarkan nitrogen sisa metabolisme; urea, asam urat, kreatinin.

2. Regulasi elektrolit dalam batas normal .

3. Mempertahankan pH plasma 7,4 dengan mengeluarkan H+ dan membentuk kembali HCO3-.

4. Mempertahankan osmolaritas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah sekresi air.

FUNGSI NON EKSKRESI.

1. Menghasilkan renin  untuk pengaturan tekanan darah.

2. Menghasilkan eritropoitin faktor  stimulasi produksi eritrosit disumsum tulang.

3. Metabolisme vit. D menjadi bentuk aktifnya.

4. Degradasi insulin.

5. Menghasilkan prostaglandin.

FISIOLOGI DASAR GINJAL

ULTRAFILTRASI GLOMERULUS.

 Renal Blood Flow (RBF) 25 % CO  +/- 120 ml/menit

 Hematokrit 45 %  aliran plasma ginjal 660 ml/menit (0,55 x 1,200).

 1/5 plasma atau 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsul bowman  disebut GFR = proses ulfafiltrasi.

 Komposisi = plasma, kecuali protein, ada 3 kelompok :

1. Elektrolit (Na, K, Ca, Mg, Bikarbonas, Klorida, Fosfat).

2. Non elektrolit (glukosa, asam amino, metabolit akhir)

3. Protein : urea, asam urat, kreatinin

REABSORPSI DAN SEKRESI TUBULUS

 Setelah filtrasi  reabsorbsi selektif  pori-pori  kapiler.

 Terjadi sekresi.

 Proses sekresi dan absorbsi : melalui transpor aktif atau pasif.

GAGAL GINJAL ACUT

ACUTE RENAL FAILLURE

Batasan : Kegagalan fungsi ginjal yang berjalan cepat, berakibat penimbunan sisa metabolisme nitrogen (azotemia), yang bukan disebabkan faktor ekstra renal.

 Reversible dan beda dgn. GGK : GGK mundur pelan-pelan, irreversible.

 Patofisiologi :

 Terjadi penimbunan bahan sisa metabolisme.

 Kadar BUN : S.creatinin=20:1 (gg.ekstra renal =30:1).

 Jenis :prerenal, intrarenal, post renal.

 Prerenal : RBF turun  ischemia ginjal.

 bila RBF dipulihkan (volume darah dipulihkan, syok diatasi, cardiac output normal)  membaik.

 bila hipoperfusi berlangsung lama  ischemia  intrarenal faillure (syok, CHF, anafilaksis, sepsis).

 IntrarenalARF : - kerusakan ginjal akibat nefrotoksik, reaksi radang/imunologik : GNA, hepatorenal syndrome, vaskulitis, ATN.

 Postrenal : - obstruksi sal. Dari calices  meatus uretrha.

- diatas kdg seni : bilateral, kecuali bila hanya 1 ginjal.

- Obstruksi uropati  batu ginjal, striktura urethra, BPH, Ca prostrat, Ca buli, Ca cerviks.

FASE GAGAL GINJAL AKUT

 Onset : terjadinya faktor presipitasi sampai timbul oliguria beberapa jam sampai beberapa hari.

 Oliguria : berlangsung 1 minggu sampai beberapa minggu, BUN, S creatin meningkat, urine < 400ml/24jam, Bj urine rendah, kelainan sedimen urine +.  Diuresis : high output phase : diuresis meningkat sampai 10 liter/24 jam, berlangsung 2-6 minggu, BUN tak meningkat lagi.  Recovery : BUN mulai turun, sampai normal.  Convalescent : BUN normal, namun pasien merasa masih lemah. ETIOLOGI GAGAL GINJAL AKUT  Hipotensi berat akibat : perdarahan hebat, penyakit jantung, dehidrasi, DIC(Disseminaled Intravasculer Coagulation).  Kristal asam urat, reaksi tranfusi hemolitik, komplikasi infeksi (pielonepritis), GNA< vaskulitis.  Hepato renal syndrome pada chirosis.  Acute tubular necrosis : tersering akibat kerusakan nefron karena ischemia atau bahan toksik (nefrotoksik), ginjal menerima 1200 ml/menit, 20-25% CO. bahan nefrotoksik : obat antibiotik, analgesik, bahan kontras. PREVALENSI GAGAL GINJAL AKUT   Peran perawat sangat penting : mengetahui awal ggn. ginjal dari pemeriksaan fisik, laboratorium (  dikoreksi  pulih).  Pemeriksaan fisik :  status cairan tubuh volume darah berkurang, urine berkurang.  Pemeriksan ginjal : ggn. kosentrasi air : BJ rendah, Na tinggi, BUN, S Creatinin, urinalisis.  Obat yang diberikan : nefrotoksik? ASSESMENT HISTORY :  Penyebab potensial – lihat status : paparan bahan nefrotoksik, tranfusi, trauma, operasi, perdarahan  iskemia ginjal.  Penyakit ginjal sebelumnya, peny. Sistemik (DM), peny. Kolagen SLE, hipertensi.  Peny. Akut : faringitis, influenza, gastroenteritis, perdarahan masif, syok, CHF.  Post renal : ggn. aliran kencing – jumlah urine, warna urine, nocturia.  Proses obstruksi : batu, karsinoma,  penting mencari sebab GGA yang reversibel. MANIFESTASI KLINIS :  Gejala dan tanda tergantung dari penyebab : prerenal, intrarenal, dan post renal.  Faktor prerenal  hipoperfusi  hipotensi, achikardi, output urine berkurang CVP turun, lethargy.  sesuai gejala penyebab : CHF, dehidrasi.  Intra renal : mengenai glomerulus dan tubulus  pada acut tubular nekrosis. evaluasi adanya urine berkurang, hipotensi, CVP meningkat, tachicardia.  Post renal : mencerminkan adanya obstruksi saluran bawah : oliguria, intermiten anuria, uremia berat, sulit kencing.  Perhatikan gejala uremia : neusea, vomiting, sakit kepala, BB naik, Edema perifer, tremor, kelainan jantung. PSIKOSOSIAL : -- Keluarga/penderita perlu support emosional, menjelaskan prosedur, menjawab pertanyaan untuk mengurangi kecemasan dan meningkatkan kerjasama. LABORATORIUM : -- BUN, S Creatinin meningkat, perubahan kadar elektrolit, Hb, asidosis metabolit, kelainan urine. RADIOGRAFI :  Foto perut : ukuran ginjal dan batu.  CT Scan, USG, aortarenal angiografi, cystoscopy, retrograde pyelography.  Renal biopsi : bila penyebab tak jelas/penyakit imunologik. PENGELOLAAN DEFISIT VOLUME CAIRAN :  Tujuan : 1. Mempertahankan kestabilan volume cairan dgn. Mengatur keseimbangan keluar masuknya cairan. 2. Mempertahankan kadar elektrolit dalam batas aman.  Tindakan :         Nonsurgikal :A. Obat-2an : yang mengganggu ginjal/ekskresi melalui ginjal. Volume darah harus normal sebelum pemberian diuretik. B. Diit : katabolisme meningkat  pemecahan protein  azotemia  perlu hiperalimentasi TPN (bila oral tak bisa). C. Dialisis.  Indikasi : uremia >, persistent hyperkalemia, persistent acidosis, hiponatremia berat, pericarditis, adanya toksin yang dialisable, perlu profilaksis.

 Masalah : keadaan pasien tak dapat dilakukan pembedahan pembuatan A-V Shunt atau A-V fistula dan menunggu baik.

PERSIAPAN HOME CARE.

 Tergantung keadaan saat pulang.

 Perlu follow up ginjal : laboratorium darah/urina, kontrol.

 Pengaturan diit/ konsultasi ah;li diit.

 Keluarga : penjelasan timbulnya GGA  hindari faktor pencetus, gejala gagal ginjal  berobat sedini mungkin.

GAGAL GINJAL KRONIK

GGK = Cronic Renal Failure.

 Ginjal tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme/kelebihan air.

 ESRD (End Stage Renal Disease)  keadaan irreversible.

 Urremia = Sign, syntom, perubahan biokimiawi.

 Fase awal  dapat dikontrol dgn. Diit dan retriksi air.

 Bila tak dapat mempertahankan fungsi tubuh  perlu ginjal buatan (dialisis).

INSIDENT : meningkat adanya sarana/alat pengganti fungsi ginjal.

PATOFISIOLOGI

Perubahan Patologik :

 Disfungsi ginjal (gangguan GFR, ggn. ekskresi air dan sisa metabolisme, ggn. elektrolit) timbul akibat perubahan patologik.

 Ginjal mampu mempertahankan GFR s/d 70-80% fungsi ginjal terganggu.

 Terdapat 2 kel. Nefron (sakit;sehat) nefron sehat mengadakan kompensasi  bila <20%  gangguan GFR.  Ekskresi solute : ginjal menurunkan water reabsorption :  Hipostenuria (daya kosentrasi urine berkurang) dan poliuria  tanda awal CRF  dapat terjadi dehidrasi.  Progresif  daya kosentrasi hilang  isothenuria.  BUN naik; dehidrasi/afterload. Perubahan Metabolik :  Terjadi peningkatan BUN dan S Creatinin  disebut azotemia.  Urea : sisa metabolisme protein.  S Creatinin : dari creatin dan phosphocreatin oto  meningkat tergantung : muscle mass. Aktifitas fisik, dan diit.. Untuk menentukan fungsi ginjal : pemeriksaan Creatini cleareance. Gangguan Morfologi : akibat penyakit urinary tract. 1. Obstruksi uropathy : akibat batu, neoplasma, prostrat, dan striktura urethrae. Hambatan aliran  tek. Pada ginjal, hipoksia, atropi, pembentukan batu. 2. Peny. Ginjal akibat : infeksi, peny. Vaskuler (hipertensi), immunologik, metabolik(DM), congenital. PERJALANAN GAGAL GINJAL KRONIK Stage I : Cadangan ginjal berkurang :  Fungsi ginjal berkurang, belum terjadi timbunan sisa metabolisme dan bagian ginjal yang sakit mengadakan kompensasi. Stage II : Insufisiensi ginjal :  Sisa metabolisme mulai menumpuk, karena bagian ginjal yg. Sehat tak dapat kompensasi lagi dan derajat insufisiensi ditentukan oleh penurunan GFR.  Pengelompokan ringan (40-80% N); sedang (15-40%N); berat (2-20%N). Stage III : End Stage Renal Disease/GGT.  Sejumlah besar metabolisme berada dalam darah.  Ginjal tak mampu homeostasis; perlu terapi dialisis. ASSESMENT HISTORY:  Tanyakan : umur, seks, perubahan berat badan, penyakit sekarang dan masa lalu (faringitis, prostat, HT, DM, TBC, SLE, dsb), riwayat keluarga, obat-obatan yang dipakai (nefrotoksik).  Bagaimana diit? dan Keluhan gastrointestinal ? serta keluhan GGK. MANIFESTASI KLINIK:  Penyakit multi sistem : manifestasi akibat perubahan volume cairan dan gangguan komposisi cairan tubuh.  Cardiovaskuler : HT, Anemia, edema, CHF, pericarditis, perdarahan abnormal, uremia.  Respirasi : nafas dalam, kussmaul, bau nafas = air kencing, hillair pneumonitis, SOB (Shortness Of Breath), edema paru.  Neurologi : sakit kepala, lemah, mengantuk, insomnia, muscle twitching, konvulsi, koma, neuropati periferal.  Gastrointestinal : anorexia, nausea, vomiting, rasa kecap tak enak/metalik, konstipasi, diare, dan GI bleeding.  Genitourinary : perubahan frekwensi kencing, hematuria, perubahan urine, proteinuria.  Dermatology, Integumen : uremic frost, kulit kekuningan, kering, pruritus, purpura, echymosis.  Psikososial. LABORATORIUM  Kadar dalam darah : Na, K, pH, Fosfor, Hb, BUN, S Creatinin.  Urinalysis : protein, glukosa, sedimen.  Perbandingan BUN : creatinin normal = 1:20; bila BUN meningkat  dehidrasi, intake protein tinggi. RADIOLOGI  KUB : bentuk, ukuran, posisi, kalsifikasi.  IVP, retrograde pyelography, aortorenal angiography (indikasi, kontraindikasi).  Pemeriksaan lain : USG, MRI, Renal biopsi. PENGELOLAAN Pengaturan cairan dengan tujuan :  Mencapai dan mempertahankan keseimbangan air dan elektrolit.  Meminimalkan resiko komplikasi dari gangguan keseimbangan air dan elektrolit. Tindakan : 1. Obat :  Waspada efek samping obat dan tempat metabolisme.  Hindari obat tertentu, sesuaikan dosis obat: 1. Vitamin tertentu, pemberian setelah dialisis. 2. Antasida – Aluminium hidroksida  mengikat fosfat, - Magnesium  hindari. 3. Kalau perlu laxative, hati-hati obat HT, Antibiotik, Insulin, Diuretik, Narkotik. Diit dengan tujuan : 1. Mempertahankan status nutrisi dan berat badan ideal sesuai : umur, tinggi, bentuk tubuh. 2. Mempertahankan pemeriksaan lab. Dalam batas aman. 3. Sesuai dengan pengaturan diit. Prinsip : 1. Pengaturan intake protein : batasi protein - GFR rendah tanpa dialisis : 0,55-0,60 gram protein/kg/hr. - Dgn hemodialisis  protein >:1.0-1,3g/kg/hr.

2. Pengaturan/batasi intake cairan (1500-3000ml/hr).

3. Restriksi intake natrium (1-3g/hr), kalium (70meq/hr), fosfor.

4. Pemberian vitamin dan mineral (calsium dan vit. D).

5. Pemberian kalori cukup.

HEMODIALISIS

 Salah satu pengobatan gagal ginjal, bila jiwa telah terancam oleh gagal ginjal.

 Tujuan : mengambil/mengeluarkan cairan yg. Berlebihan dan sisa metabolisme yang biasanya dikeluarkan oleh ginjal.

 Prinsip : darah pasien dialirkan melalui pipa dengan dinding membran semi permeabel  ginjal artifisial transfer toksin dan cairan : air, molekul kecil menembus dinding, molekul besar (protein) tidak.

 Mekanisme transport solute :

a. Difusi : - kecepatan difusi tergantung pada : besar pori, luas dan tebal membran: temperatur larutan, beda konsentrasi solut, dan berat molekul.

b. Ultrafiltrasi : air dengan tekanan hidrostatik/osmotik didorong menembus membran kesatu arah, membawa bahan terlarut.

 APLIKASI DIFUSI DAN ULTRAFILTRASI.

A. Difusi : - Sirkuit hemodialisis : dializer, darah, larutan HD, arah berlawanan.

- Darah meninggalkan alat HD dengan kadar sisa metabolisme lebih rendah : 1. Efek Blood Flow., 2. Efek Alat Dialisis yang Efisien, 3. Efek Flow Larutan HD. 4. Efek BM (Berat Molekul).

B. Ultrafiltrasi : untuk pengambilan air.

C. Pengaturan asam basa : netralisasi asam, larutan HD basa (bikarbonas, asetat).

 Komponen sistem Dialisis :

1. Dialyzer : hollow fiber atau pararel plat construction,  artifisial kidney : 4 komponen . kompartemen darah, dialisat, membran semipermeabel, Struktur pendukung : membran material : celulosa, substitute celulosa, dan sintetik.

2. Dialisat : -

- Air, bahan kimia, bebas sisa metabolisme/obat.

- Mikroorganisme tak dapat lewat membran  tak perlu steril.

- Air harus memenuhi standart kontaminan : Al,Cu, Chloramin.

- Komposisi dpt. Diubah sesuai keperluan  koreksi ggn elektrolid K/Na; mengandung asetat/bikarbonas.

- Suhu : 100 derajat F/37,8 derajat C.

 Mesin dialisis : dilengkapi alat monitor problem yang potensial : suhu dialisat, adanya air di tube, kebocoran darah kedialisat, perubahan tekanan dikompartemen darah dan dialisat  alarm.

 Saat dialisis : darah dan cairan dialisat dipompa dengan arah berlawanan.

 Dialisat : cairan elektrolit mirip plasma.

 Pada sisi lain membran : darah pasien, mengandung metabolit air, elektrolit berlebihan,  berpindah kecairan dialisat.

 Dikerjakan sampai keadaan seimbang.

 Antikoagulan : heparin, - mencegah pembekuan darah dalam dializer/pipa. – tetap aktif selama 4-6jam setelah pemberian. – hindari tindakan yang berakibat perdarahan. – observasi perdarahan. – antidotum : PROTAMIN SULFAT.

 Vaskuler Acces Route : aliran darah 200-300ml/menit dalam waktu lama.

 1. Temporary : percutaneus venous canula, subclavia, femoral.

 2. Permanent : AV-fistula, -internal A-V fistula.

 Acute Dialisis : Indikasi : 1. Uremic syndrome : gejala dan keluhan. 2. Hiperkalemia. 3. Asidosis. 4. Overload. 5. Lain-lain : intoksikasi obat, hipernatrimea, hiperkalsemia, hiperuricaemia, metabolik alkalosis.

 Chronic Dialysis : Indikasi : Clearance Creatinin lebih rendah dari harga tertentu (<7-11ml/mnt untuk orang dewasa BB 75 kg).

KOMPLIKASI

 Vascular Access :

Temporary :

1. Related to Cannula Insertion : - Insertion related complikation a. subclavia : pnemotoraks, hematotorakx, brachial plexus injury, terkena vena cava superior  perdarahan mediastinum, aritmia karena rangsang endocard (terlalu dalam).

2. Komplikasi lambat : infeksi, kloting of catheter, trombosis/strictura v subclavia, bleeding.

Permanent :

1. AV-fistula : a. radialis  v cephalica : poor flow, pseudoaneurisma, trombosis, infeksi, ischemia lengan, edema, congstive heart failure.

2. Arteriovenosus graft : graft infection, stenosis dan trombosis, aneurysma/pseudoaneurisma, dll.

HEMODIALYSIS DAN PERITONEAL DIALYSIS

HAEMODIALISIS

Keuntungan :

- Efisien, jangka waktu pendek.

Komplikasi :

- disequilibrium syndrome.

- kejang otot.

- perdarahan.

- emboli udarah

- perubahan hemodinamik, hipotensi, aritmia, anemia.

Kontra Indikasi :

- hemodinamik tak stabil.

Access

- vasculer access route.

Procedur :

- compleks

- specially trained registered nurse required.

Nursing Implications :

- vascular access care.

- restric diet. PERITONEAL DIALISIS

- mudah, komplikasi hemodinamik berkurang.

- protein loss

- peritonitis.

- hiperglikemia.

- respiratory distres.

- perforasi usus.

- perlekatan peritoneal yg ekstensif.

- peritoneal fibrosis, baru operasi perut.

- Intraabdominal catheter.

- simple.

- special training not needed.

- abdominal catheter care.

- more flexible diet.